ارزیابی اسپرم موش‌های سوری مبتلا به آنمی همولیتیک القاء شده توسط فنیل هیدرازین و اثر محافظتی کروسین

    کم‌خونی همولتیک و به تبع آن کاهش اکسیژن‌رسانی می‌تواند موجب اختلال در عملکرد بیضه و اسپرماتوژنز گردد.  هم‌چنین آهن آزاد شده از گلبول‌های قرمز و به دنبال آن افزایش آهن بافتی ممکن است ایجاد استرس اکسیداتیو نماید.  هدف از این مطالعه، بررسی اثر آنمی‌همولیتیک ایجاد شده توسط فنیل‌هیدرازین بر کیفیت اسپرم موش سوری و نقش محافظتی کروسین بر آسیب ناشی از فنیل‌هیدرازین بود.  از این رو در تحقیق حاضر، تعداد 49 قطعه موش سوری نر بالغ 20 تا 25 گرمی در 7 گروه مورد استفاده قرار گرفتند.  گروه اول کنترل، دریافت‌کننده‌ی سرم فیزیولوژی و سه گروه دریافت‌کننده‌ی فنیل‌هیدرازین با دوزهای 2، 4 و 6 میلی‌گرم بر صد گرم وزن بدن به صورت داخل صفاقی هر 48 ساعت یک بار و سه گروه دیگر همراه فنیل‌هیدرازین‌کروسین با دوز 200 میلی‌گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن هر 24 ساعت یک بار به مدت 35 روز به روش داخل صفاقی دریافت نمودند.  بعد از اتمام دوره‌ی درمان، نمونه‌های اسپرم گرفته شده از دم اپیدیدیم پس از شمارش کلی و بررسی میزان تحرک، از نظر میزان زنده بودن، بلوغ هسته و آسیب DNA مورد ارزیابی قرار گرفتند.  نتایج نشان‌دهنده‌ی کاهش چشم‌گیر و وابسته به دوز تعداد اسپرم، میزان تحرک، درصد زنده بودن، درصد بلوغ هسته‌ای و اسپرم‌های با DNA سالم در گروه‌های دریافت‌کننده‌ی فنیل‌هیدرازین بود.  نتایج حاصل بیانگر این است که کم خونی همولیتیک ناشی از فنیل هیدرازین، به طور معنی‌دار کیفیت اسپرم‌ها را کاهش داده است، در حالی که بررسی گروه‌های دریافت‌کننده‌ی کروسین به عنوان یک آنتی‌اکسیدانت نشان‌دهنده‌ی به حداقل رسیدن این آسیب‌ها بود (05/0P<).  بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که کروسین به عنوان یک آنتی‌اکسیدانت قادر به خنثی نمودن عوارض ناشی از آنمی همولیتیک در مورد کیفیت اسپرم است.